Στη συλλογική αντίληψη, ο καρκίνος αρχίζει με μια μετάλλαξη στο DNA ενός φυσιολογικού κυττάρου. Αυτή η μετάλλαξη δίνει στο κύτταρο τη δυνατότητα να πολλαπλασιάζεται ανεξέλεγκτα, παρακάμπτοντας τους μηχανισμούς ελέγχου του οργανισμού. Σταδιακά σχηματίζεται ένας όγκος και κύτταρα που αποκολλώνται εξαπλώνονται σε άλλα σημεία του σώματος.
Ωστόσο, όπως τονίζει ο Economist, τα τελευταία χρόνια οι επιστήμονες ανακαλύπτουν κάτι ανατρεπτικό: οι λεγόμενες «καρκινογόνες μεταλλάξεις» δεν περιορίζονται σε όγκους αλλά είναι εξαιρετικά συχνές και σε υγιείς ιστούς.
Σχεδόν το ένα τέταρτο των κυττάρων του δέρματος φέρει τέτοιες μεταλλάξεις, ενώ στη μέση ηλικία πάνω από το μισό του οισοφάγου και περίπου το 10% της επένδυσης του στομάχου καλύπτονται από κύτταρα με «επικίνδυνες» γενετικές αλλαγές. Αντίστοιχα ευρήματα υπάρχουν σε παχύ έντερο, πνεύμονες και ωοθήκες.
Το μυστήριο είναι γιατί αυτά τα κύτταρα, ενώ είναι «προγραμματισμένα» να εξελιχθούν σε καρκινικά, δεν οδηγούν πάντα σε όγκους. Η απάντηση φαίνεται να βρίσκεται στους υγιείς γείτονές τους: κύτταρα με ευεργετικές μεταλλάξεις μπορούν να εμποδίζουν την εξάπλωση των επικίνδυνων. Ενισχύοντας αυτά τα «καλά» κύτταρα, οι επιστήμονες πιστεύουν ότι μπορεί να ανοίξει ένας νέος δρόμος για την πρόληψη του καρκίνου.
Κυτταρικός ανταγωνισμός
Η νέα αυτή αντίληψη προκύπτει από βαθύτερη κατανόηση του τρόπου που αναπτύσσονται οι ιστοί. Σε όργανα όπως οισοφάγος, δέρμα και στομάχι, τα πιο «ικανά» στην προσαρμογή κύτταρα εκτοπίζουν τα υπόλοιπα, τα οποία αποβάλλονται.
Το ίδιο μπορεί να συμβεί και με καρκινικά κύτταρα: σε πειράματα με ποντίκια, κύτταρα με συγκεκριμένες μεταλλάξεις κατάφεραν να εκτοπίσουν γειτονικά κύτταρα που έφεραν μεταλλάξεις υψηλού κινδύνου, ακόμη και μικροσκοπικούς όγκους κάτω από 100 κύτταρα.
Το φαινόμενο αυτό μπορεί να κρατήσει χρόνια. Παρότι οι μεταλλάξεις συχνά εμφανίζονται νωρίς στη ζωή, δείγματα αίματος από ανθρώπους δείχνουν ότι ο αριθμός των κυττάρων με τέτοιες αλλαγές αυξομειώνεται με τον χρόνο. Αυτό αφήνει ανοιχτό το ενδεχόμενο να μπορούμε να ενισχύσουμε με φάρμακα τα ευεργετικά κύτταρα.
Μαθήματα από τον διαβήτη
Σύμφωνα πάντα με τον Economist, μια συχνή καρκινογόνα μετάλλαξη αφορά το γονίδιο PIK3CA, το οποίο ρυθμίζει την ανάπτυξη και επιβίωση των κυττάρων. Ερευνητές του Wellcome Sanger Institute στη Βρετανία διαπίστωσαν ότι τα μεταλλαγμένα αυτά κύτταρα αποκτούν μεταβολικά πλεονεκτήματα που τους δίνουν ανώτερη θέση στον ανταγωνισμό.
Σε μελέτη που δημοσιεύτηκε τον Αύγουστο του 2024 στο Nature Genetics, ο Phil Jones και η επιστημονική ομάδα του βρήκαν ότι η μετφορμίνη – ένα κοινό φάρμακο για τον διαβήτη – μπορεί να προκαλέσει το ίδιο μεταβολικό πλεονέκτημα σε υγιή κύτταρα του οισοφάγου. Έτσι, τα «καλά» κύτταρα μπόρεσαν να σταματήσουν την ανάπτυξη εκείνων με επικίνδυνες μεταλλάξεις.
Αντίθετα, διατροφή πλούσια σε λιπαρά ενίσχυσε τα επικίνδυνα κύτταρα, ενώ αυτά ήταν επίσης περισσότερα σε παχύσαρκα άτομα. Αυτό υποδεικνύει ότι παρεμβάσεις ενάντια στην παχυσαρκία μπορούν να μειώσουν τον κίνδυνο καρκίνου του οισοφάγου.
Η φλεγμονή ως κρυφός εχθρός
Οι ανακαλύψεις αυτές θέτουν ένα βαθύτερο ερώτημα: τι κάνει ένα φαινομενικά αβλαβές κύτταρο με ελαττωματικό DNA να μετατραπεί σε καρκινικό; Ο ρόλος του περιβάλλοντος είναι καθοριστικός. Αν και πολλοί χημικοί παράγοντες θεωρούνται καρκινογόνοι, έρευνες δείχνουν ότι οι περισσότεροι δεν προκαλούν απευθείας μεταλλάξεις. Αντίθετα, δρουν μέσω της χρόνιας φλεγμονής.
Η φλεγμονή είναι φυσιολογική διαδικασία επούλωσης, αλλά όταν είναι επίμονη – όπως από ατμοσφαιρική ρύπανση, υπεριώδη ακτινοβολία, παλινδρόμηση οξέος ή χρόνιες βακτηριακές λοιμώξεις – μπορεί να βλάψει τους ιστούς και να δώσει ώθηση σε καρκινογόνα κύτταρα.
Για παράδειγμα, έρευνα του 2023 από το Francis Crick Institute στο Λονδίνο έδειξε ότι η ατμοσφαιρική ρύπανση μπορεί να προκαλέσει καρκίνο των πνευμόνων σε μη καπνιστές μέσω ακριβώς αυτού του μηχανισμού.
Σε πειράματα με ποντίκια, η ρύπανση οδήγησε σε φλεγμονή των πνευμόνων, που με τη σειρά της ενεργοποίησε κύτταρα με χαρακτηριστικές καρκινικές μεταλλάξεις. Οι επιστήμονες υπολόγισαν ότι μόλις τρία χρόνια ζωής σε περιοχές με υψηλή ρύπανση μπορεί να αρκούν για να πυροδοτήσουν αυτή τη διαδικασία.
Νέα στρατηγική πρόληψης
Το κλειδί, λοιπόν, μπορεί να είναι το ανοσοποιητικό σύστημα. Αντί να στοχεύουν μόνο τις ίδιες τις μεταλλάξεις, οι επιστήμονες προτείνουν να εστιάσουν στη φλεγμονή που τις ενεργοποιεί.
Στην έρευνα για την ατμοσφαιρική ρύπανση, ομάδα υπό τον Charles Swanton εντόπισε ότι η πρωτεΐνη ιντερλευκίνη-1β παίζει κρίσιμο ρόλο στη φλεγμονή που οδηγεί σε όγκους. Όταν χορηγήθηκαν φάρμακα που την μπλόκαραν, η ανάπτυξη όγκων στα ποντίκια μειώθηκε δραστικά.
Αυτό ανοίγει τον δρόμο για νέα, στοχευμένα φάρμακα που θα αποτρέπουν την ίδια τη διαδικασία γέννησης του καρκίνου. Τέτοια φάρμακα θα μπορούσαν να σώσουν ζωές σε ανθρώπους με υψηλό κίνδυνο, όπως όσοι έχουν επικίνδυνες μεταλλάξεις (π.χ. στα γονίδια BRCA), πρώην καπνιστές, ασθενείς με προ-καρκινικές αλλοιώσεις ή όσοι έχουν ήδη θεραπευτεί από καρκίνο. Οι νέες αυτές στρατηγικές πρόληψης ίσως αποδειχθούν καθοριστικές για τη δημόσια υγεία.
[penci_related_posts title=”ΔΙΑΒΑΣΤΕ ΑΚΟΜΑ:” number=”8″ style=”grid” align=”none” displayby=”cat” orderby=”random”]
