Ανακάλυψαν περαιτέρω στοιχεία σχετικά με τον ρόλο του ιού Epstein-Barr στην έναρξη ή την κλιμάκωση της σκλήρυνσης κατά πλάκας.
Επιστήμονες από το Ινστιτούτο Karolinska στη Σουηδία ανακάλυψαν περαιτέρω στοιχεία σχετικά με το ρόλο του ιού Epstein-Barr στην έναρξη ή την κλιμάκωση της σκλήρυνσης κατά πλάκας.
Η μελέτη, που δημοσιεύτηκε στο Science Advances, δείχνει ότι ορισμένα άτομα διαθέτουν αντισώματα εναντίον αυτού του ιού, τα οποία στοχεύουν κατά λάθος μια πρωτεΐνη που βρίσκεται στον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό.
Ο ιός Epstein-Barr (EBV) τυπικά μολύνει τα άτομα κατά τη διάρκεια της πρώιμης ζωής, παραμένοντας εντός του σώματος επ’ αόριστον χωρίς να προκαλεί αισθητά συμπτώματα.
Η συσχέτιση ανάμεσα στον EBV και στην πολλαπλή σκλήρυνση ανακαλύφθηκε πριν από πολλά χρόνια και έκτοτε προβληματίζει τους ερευνητές.
Τα αυξανόμενα στοιχεία -συμπεριλαμβανομένων δύο εργασιών που δημοσιεύθηκαν πέρυσι στο Science and Nature– υποδηλώνουν ότι η μόλυνση από EBV προηγείται της πολλαπλής σκλήρυνσης και ότι ενδέχεται να εμπλέκονται αντισώματα κατά του ιού. Ωστόσο, οι μοριακοί μηχανισμοί φαίνεται να διαφέρουν από ασθενή σε ασθενή και παραμένουν σε μεγάλο βαθμό άγνωστοι.
“Η πολλαπλή σκλήρυνση είναι μια απίστευτα περίπλοκη ασθένεια, αλλά η μελέτη μας παρέχει ένα σημαντικό κομμάτι στο παζλ και θα μπορούσε να εξηγήσει γιατί ορισμένοι άνθρωποι αναπτύσσουν τη νόσο”, λέει η Olivia Thomas, μεταδιδακτορική ερευνήτρια στο τμήμα Κλινικής Νευροεπιστήμης του Ινστιτούτου Karolinska και επικεφαλής συγγραφέας της έρευνας.
“Ανακαλύψαμε ότι ορισμένα αντισώματα κατά του ιού Epstein-Barr, που κανονικά θα καταπολεμούσαν την λοίμωξη, μπορεί κατά λάθος να στοχεύσουν τον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό και να προκαλέσουν βλάβη”, πρόσθεσε.
Αντισώματα με λάθος στόχευση
Οι ερευνητές ανέλυσαν δείγματα αίματος από περισσότερους από 700 ασθενείς με πολλαπλή σκλήρυνση και 700 υγιή άτομα. Βρήκαν ότι τα αντισώματα που συνδέονται με μια συγκεκριμένη πρωτεΐνη του ιού Epstein-Barr, EBNA1, μπορούν επίσης να συνδεθούν με μια παρόμοια πρωτεΐνη στον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό, που ονομάζεται CRYAB. Ο ρόλος της είναι να αποτρέπει τη συσσώρευση πρωτεϊνών σε συνθήκες κυτταρικού στρες, όπως η φλεγμονή.
Αυτά τα λανθασμένα, διασταυρούμενα αντιδρώντα αντισώματα μπορεί να βλάψουν το νευρικό σύστημα και να προκαλέσουν σοβαρά συμπτώματα σε ασθενείς με πολλαπλή σκλήρυνση, όπως προβλήματα ισορροπίας, κινητικότητας και κόπωσης.
Τα αντισώματα υπήρχαν σε περίπου 23% των ασθενών με πολλαπλή σκλήρυνση και στο 7% στην ομάδα ελέγχου.
“Αυτό δείχνει ότι, αν και αυτές οι αποκρίσεις αντισωμάτων δεν απαιτούνται για την ανάπτυξη της νόσου, μπορεί να εμπλέκονται σε αυτή σε έως και το 25% των ασθενών με πολλαπλή σκλήρυνση”, λέει η Olivia Thomas. “Αυτό καταδεικνύει επίσης την μεγάλη διακύμανση μεταξύ των ασθενών, υπογραμμίζοντας την ανάγκη για εξατομικευμένες θεραπείες. Οι τρέχουσες θεραπείες είναι αποτελεσματικές στην μείωση των υποτροπών στην πολλαπλή σκλήρυνση, αλλά δυστυχώς καμία δεν μπορούν να αποτρέψουν την εξέλιξη της νόσου”.
Τα Τ κύτταρα μπορεί επίσης να εμπλέκονται
Οι ερευνητές διαπίστωσαν επίσης ότι υπάρχει πιθανώς παρόμοια διασταυρούμενη αντιδραστικότητα μεταξύ των Τ κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος.
“Επεκτείνουμε τώρα την έρευνά μας για να διερευνήσουμε το πώς τα Τ κύτταρα καταπολεμούν την μόλυνση από EBV και πώς αυτά τα ανοσοκύτταρα μπορεί να βλάψουν το νευρικό σύστημα στη σκλήρυνση κατά πλάκας και να συμβάλουν στην εξέλιξη της νόσου”, είπε ο Mattias Bronge, συνεργάτης ερευνητής στο τμήμα Κλινικής Νευροεπιστήμης του Ινστιτούτου Karolinska, και συν-συγγραφέας της έρευνας.
-: https://scitechdaily.com
ΔΙΑΒΑΣΤΕ ΕΠΙΣΗΣ
Πολλαπλή σκλήρυνση: Τι έδειξε νέα έρευνα σχετικά με την μεσογειακή διατροφή
-
