ΙΟΙ ΑΥΤΟΑΝΟΣΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ-COVID-19 -Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Η αυτοανοσία ορίζεται σαν το φαινόμενο κατά το οποίο τα αντισώματα ή τα Τ-κύτταρα αντιδρούν με αυτοαντιγόνα με κατάληξη την εκδήλωση αυτοάνοσου νοσήματος. Από χρόνια η δημιουργία αυτοανοσίας περιλαμβάνει πολλούς παράγοντες, όπως λοιμώξεις, κληρονομικότητα, περιβάλλον.

Επίσης, ορισμένοι ιοί έχει αποδειχθεί ότι επιδρούν στα αυτοάνοσα νοσήματα, είτε στην αιτιοπαθογένειά τους, είτε στην εξέλιξή τους, όπως συμβαίνει με :

1. ΤΟΝ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ
2. ΤΗ ΡΕΥΜΑΤΟΕΙΔΗ ΑΡΘΡΙΤΙΔΑ
3. ΤΗΝ ΚΟΙΛΙΟΚΑΚΗ
4. ΤΟ Σύνδρομο SJONGREN
5. ΤΗΝ ΣΚΛΗΡΥΝΣΗ ΚΑΤΑ ΠΛΑΚΑΣ
6. ΤΗΝ ΕΡΠΗΤΙΚΗ ΚΕΡΑΤΙΤΙΔΑ.

Επίσης, ευρήματα έχουν αποδείξει ότι οι λοιμώξεις από εντεροϊούς (Coxcakie) – ροταϊούς – ιός γρίππης Α – ερπητοϊούς (ιός Ebstein Barr), επηρεάζουν το ανοσοποιητικό σύστημα.

Οι επιδράσεις των ιογενών λοιμώξεων εμφανίζουν ένα ευρύ φάσμα αντιδράσεων (άλλες αντιδράσεις μειώνουν τις αυτοανοσοπαθολογικές εκδηλώσεις και άλλες ενισχύουν αυτές).

Αυτές οι αντιδράσεις εξαρτώνται από πολλούς παράγοντες:

α) από το γενετικό υπόστρωμα του ατόμου.

β) από τον τύπο του ιού που μολύνει τον οργανισμό.

γ) το ιϊκό φορτίο που φέρει ο ιός.

δ) την έναρξη και τη διάρκεια της λοίμωξης από τον ιό.

ε) από την ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΚΗ ΑΝΤΙΔΡΑΣΗ ΤΟΥ ΞΕΝΙΣΤΗ.

Για την ερμηνεία και δράση των ιών για την εμφάνιση και ανάπτυξη της αυτοανοσίας έχουν διατυπωθεί διάφορες θεωρίες.

1. ΜΟΡΙΑΚΗ ΜΙΜΗΣΗ

Στην περίπτωση μίας λοίμωξης τα κύτταρα του οργανισμού που έχουν πληγεί από τη λοίμωξη αναγνωρίζονται από το ανοσοποιητικό σύστημα σαν ξένα. Αυτό αποτελεί το πρώτο ουσιαστικό βήμα της αντιμετώπισης της λοίμωξης που συμβαίνει.

Μερικές φορές όμως το ανοσοποιητικό σύστημα «επιτίθεται» σε πρωτεΐνες που βρίσκονται στα κύτταρα του λοιμογόνου παράγοντα τα οποία «μοιάζουν» με πρωτεΐνες των δικών του όγκου κύτταρα.

Αυτή η ουσιαστικά ακούσια διασταυρωμένη αντίδραση η λανθασμένη αυτή ταυτοποίηση του «εισβολέα» αποτελεί το «έναυσμα» εμφάνισης της «ΑΥΤΟΑΝΟΣΙΑΣ».

Έτσι, οι διάφορες λοιμώξεις με αυτό τον τρόπο «ΤΗΣ ΜΟΡΙΑΚΗΣ ΜΙΜΗΣΗΣ» προκαλούν τις αυτοάνοσες αντιδράσεις.

1. ΕΠΕΚΤΑΣΗ ΕΠΙΤΟΠΟΥ*

Στην περίπτωση της αυτοανοσίας κάθε αντιγόνο διαθέτει πολλούς επίτοπους «ΑΥΤΟΑΝΤΙΓΟΝΟ» οι οποίοι στην επιφάνεια του αντιγόνου επικαλύπτονται μεταξύ τους και  τους οποίους τα αντισώματα μπορεί να «ξεχωρίσουν σαν ειδικούς για αυτά επίτοπους».

Η αδόκιμη παρουσίαση αντιγόνων από τους «ιστούς-στόχους» θεωρείται από τους πιο πιθανούς μηχανισμούς δημιουργίας αυτοανοσίας.

*ΕΠΙΤΟΠΟΣ: Τμήμα του μορίου του αντιγόνου που λειτουργεί σαν αντιγονικός καθοριστής επιτρέποντας τη σύνδεση με ειδικά  αντισώματα.

1. ΧΡΟΝΟΣ ΕΥΘΑΝΑΣΙΑΣ Β ΚΥΤΤΑΡΩΝ

1. ΕΙΔΙΚΗ ΑΥΤΟΑΝΟΣΗ ΑΠΑΝΤΗΣΗ ΤΩΝ ΑΥΤΟΑΝΤΙΣΩΜΑΤΩΝ Τ ΚΑΙ Β ΚΥΤΤΑΡΩΝ στους ΕΝΔΟΓΕΝΕΙΣ ΕΠΙΤΟΠΟΥΣ ΜΠΟΡΕΙ ΝΑ ΠΡΟΚΑΛΕΣΕΙ ΟΨΙΜΗ ΑΥΤΟΑΝΟΣΟΛΟΓΙΚΗ ΑΠΑΝΤΗΣΗ

Αντίθετα οι «προστατευτικοί» μηχανισμοί επιτυγχάνονται από «ρυθμιστικές» ανοσολογικές απαντήσεις που έχουν σαν αποτέλεσμα την μείωση εμφάνισης των αυτοάνοσων φαινομένων.

Η αυτοανοσία θεωρείται ότι σαν αποτέλεσμα εκτροπής της συνολικής ανοσολογικής απάντησης που καθορίζεται από την αναγνώριση «ξένου» ή «μη ξένου» αντιγόνου.

Σήμερα αναφέρονται 80 αυτοάνοσα νοσήματα. 

Οι ιοί σήμερα θεωρούνται σαν μέγιστοι παράγοντες του περιβάλλοντος οι οποίοι συνδέονται με τη δημιουργία αυτοάνοσων αντιδράσεων σε γενετικώς ευαίσθητα άτομα.

ΤΑ ΠΑΡΑΔΕΙΓΜΑΤΑ αυτά είναι :

• ΣΚΛΗΡΥΝΣΗ ΚΑΤΑ ΠΛΑΚΑΣ : ιός Ebstein-Barr, ιός ιλαράς.
• ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ 1 : ιός Coxsackie, ιός παρωτίτιδας, ιός ανεμοβλογιάς.
• ΡΕΥΜΑΤΟΕΙΔΗΣ ΑΡΘΡΙΤΙΔΑ : Ebstein-Barr, ιός Esh. Coli, μυκοβακτηρίδια
• ΛΥΚΟΣ : Ebstein-Barr.
• ΜΥΟΚΑΡΔΙΤΙΔΑ : Chlamydia.
• MYOASTHENIA GRAVIS (ΒΑΡΕΙΑ ΜΥΑΣΘΕΝΕΙΑ) : ιός απλού έρπητα.
• ΣΥΝΔΡΟΜΟ GUILLAIN BARRE : Ebstein-Barr, κυτταρομεγαλοιός – ελικοβακτηρίδια πυλωρού.

Ακόμα και οι επιπλοκές της γρίπης θεωρούνται σαν  αποτέλεσμα της οξείας λοίμωξης αλλά αποδίδονται στις ανοσολογικές αντιδράσεις κατά του ιού.

COV-19 – ΛΟΙΜΩΞΗ – ΑΥΤΟΑΝΟΣΙΑ 

Η λοίμωξη από COV-19 εμφανίζει ένα μεγάλο φάσμα κλινικών εκδηλώσεων – εξέλιξης της λοίμωξης από COV-19.

Ένα φάσμα κλινικών και εργαστηριακών εκδηλώσεων το οποίο δημιουργεί άλλα ερωτηματικά, όπως :

• Γιατί μερικοί ασθενείς εμφανίζουν βαρειά νόσο και άλλοι ήπια ή πολύ ήπια νόσηση;
• Γιατί η νόσος που χαρακτηριστικά εντοπίζεται στους πνεύμονες εμφανίζει επιδείνωση στην φάση της έντονης αντίδρασης του ανοσοποιητικού συστήματος «ΚΑΤΑΙΓΙΔΑ ΚΥΤΤΟΚΙΝΩΝ»; Μήπως η αυτοανοσία συμμετέχει στην συνολική αντίδραση και εξέλιξη του οργανισμού κατά την νόσηση από COV-19?

Στην λοίμωξη από COV-19 έχει εξακριβωθεί η παρουσία πολλών αυτοαντισωμάτων, όπως :

α) κατά της ιντερφερόνης IF1 (INF-a₂, IFN Na).

β) στο προσωπικό των Νοσοκομείων που έχουν νοσηλεύσει λοιμώξεις από COV-19.

γ) ανοσοαντισώματα κατά καρδιολιπίνης (τα οποία συμβαδίζουν με την ανάπτυξη των εξουδερωτικών αντισωμάτων (Neutralizing Antibodies κατά COV-19 που παραλληλίζονται με την έκβαση της λοίμωξης).

δ) αυτοαντισώματα κατά της ΑΝΕΞΙΝΗΣ (Βασικό δομικό προστασίας κυττάρων).

Φαίνεται ότι η αυτοανοσία συμμετέχει ενεργά στη λοίμωξη από COV-19 σε όψιμο στάδιο (στάδιο εντόπισης σε όργανα όπως καρδιάς, εγκέφαλο). Μένει να αποδειχτεί ο ακριβής λόγος της αυτοανοσίας που δημιουργείται στη λοίμωξη από COV-19, στο οξύ αλλά και στο χρόνιο στάδιο που εμφανίζει η λοίμωξη από COV-19.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: – Βικιπαίδεια

• Nat.res.
• Nature