ΜΕΡΟΣ Α’
Οι συγκεντρώσεις και ο συνωστισμός ατόμων αποτελούν παράγοντα εξάπλωσης του κοροναϊού αν π.χ. στη συγκέντρωση υπάρχουν 10% φορείς του COVID-19 θα παράγουν 80% δευτεροπαθείς λοιμώξεις.
Τα Τ κύτταρα (κλάδος του ανοσοποιητικού συστήματος) από υγιείς ασθενείς που δεν έχουν νοσήσει από COVID-19 μπορεί να αναγνωρίσουν την S protein του ιού COVID-19 σαν εύρημα που μπορεί να σημαίνει ότι υπάρχει κάποια διασταυρουμένη απάντηση και παραγωγή αντισωμάτων με τους άλλους κορωναϊούς που προκαλούν κοινό κρυολόγημα, αν και κατά άλλους ερευνητές αυτό συζητείται .
Θεωρίες αναφέρουν ότι ο COVID-19 προέκυψε από τον ιό στις νυχτερίδες και τον ιό ενός είδους μυρμηγκοφάγου.
Η ανεύρεση COVID-19 στο σπέρμα όπως και στα κόπρανα είναι αναμενόμενο εύρημα δεδομένου ότι οι όρχεις όπως και τα εντεροκύτταρα έχουν υποδοχείς ACE-2 (που αποτελούν την σύνδεση του ιού και την εξασφάλιση εισόδου αυτού στα υγιή κύτταρα). Τα υγρά των εντέρων αδρανοποιούν τον COVID-19. Οι υποδοχείς των ACE-2 που υπάρχουν στα κύτταρα του εντέρου ερμηνεύουν τις διάρροιες που εμφανίζουν οι ασθενείς με COVID-19.
Οι επιδημιολογικές έρευνες της Ισπανίας στον έλεγχο αντισωμάτων σε άτομα που έχουν αναρρώσει από COVID-19 έχουν καταδείξει 5% αναλογία (μικρότερη αναλογία αντισωμάτων από την αναμενόμενη).
Το κάπνισμα αυξάνει επί 2 τον κίνδυνο προσβολής από COVID-19. Αυτό αποδίδεται στο ότι αυτά τα άτομα (καπνιστές-χρόνια νοσήματα πνευμόνων Χ.Α.Π.) διαθέτουν μεγαλύτερο αριθμό υποδοχέων ενζύμου μετατρεπτικής αγγειοτασίνης(ACE-2) στις επιφάνειες των κυττάρων των πνευμόνων τους.
ΚΟΙΝΩΝΙΚΟΟΙΚΟΝΟΜΙΚΟΙ ΛΟΓΟΙ ΣΤΙΣ ΟΜΑΔΕΣ ΥΨΗΛΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ
Η μαύρη φυλή εμφανίζει πιθανότητες επί 4,2 φορές να πεθάνει από λοίμωξη COVID-19 (ευρήματα Αγγλίας) . Επίσης στους Πακιστανούς και στα άτομα που προέρχονται από το Μπαγκλαντές για την εξάπλωση του ιού πιθανόν να συμμετέχουν κοινωνικοοικονομικοί λόγοι [χρηματική κατάσταση, συνθήκες υγιεινής, μόρφωση, τρόπος ζωής]. Τα ίδια ευρήματα από τις ΗΠΑ αναφέρονται στον πληθυσμό Λατίνων κατοίκων Ισπανοαμερικανών. Γενικά οι Αφροαμερικανοί εμφανίζουν 42% έως 65% θανάτους από COVID-19 (στατιστικά ΗΠΑ). Η μεγάλη αναλογία που παρατηρείται στις κοινωνικές αυτές ομάδες αποδίδεται:
- Στις επαγγελματικές τους ασχολίες που συνήθως είναι φαρμαδόροι-εργάτες δημοσίου-δημόσιοι υπάλληλοι αλλά και στις συνθήκες διαμονής και κοινωνικών επαφών.
- Επίσης η μαύρη φυλή εμφανίζει μεγάλο αριθμό υποκειμενων, συνυπαρχόντων νόσων (σακχαρώδης διαβήτης, αρτηριακή υπέρταση, καρδιαγγειακά προβλήματα).
Από χρόνια είχε εξακριβωθεί ότι η μαύρη φυλή είναι εξαιρετικά ευαίσθητη στην εμφάνιση της αρτηριακής υπέρτασης και των επιπλοκών της.
ΘΕΡΑΠΕΙΑ COVID-19
Συνδυασμοί β-ιντερφερόνης και Lopinavir, Ritonavir, Ribavirin(αντιιικά φάρμακα) έχουν δώσει ικανοποιητικά ποσοστά θεραπείας στους ασθενείς με COVID-19 επιδρώντας στο χρόνο ανάρρωσης με αποτέλεσμα τη μείωση του από τις 12 ημέρες στις 7 ημέρες. Η χορήγηση επίσης αντιπηκτικής αγωγής σε βαρείας μορφής ασθενείς με COVID-19 μειώνει την θνητότητα. Τα τελευταία νέα για την αποτελεσματικότητα της χλωροκίνης είναι απογοητευτικά. Η χορήγηση της μείωσε μεν τα ποσοστά θνητότητας του αρρώστου από COVID-19 αλλά παράλληλα αυξάνει τη θνητότητα ασθενών με αποκλειστική θεραπεία χλωροκίνης που ήταν στον αναπνευστήρα. Επίσης σημειώνονται η διαταραχή του ρυθμού της καρδιάς και του Η.Κ.Γ.
Ηλεκτροκαρδιογράφημα : Επιμήκυνση QΤ διαστήματος όπως και χαμηλό σάκχαρο αίματος.
Σημαντικές πρόοδοι έχουν επίσης σημειωθεί στην αναζήτηση και παρασκευή των εμβολίων κατά COVID-19. Εργαστήρια της Ολλανδίας αναφέρουν ανακάλυψη αντισωμάτων που αδρανοποιούν τον ιό (εργαστηριακό εύρημα). Επίσης Βέλγοι επιστήμονες έχουν βρει αντισώματα που αδρανοποιούν τον ιό (πείραμα σε εθελοντές). Αυτά τα αντισώματα εμφανίζουν μικρό μέγεθος και αυτό τους επιτρέπει την είσοδο σε όλους τους ιστούς του σώματος πολύ εύκολα.
Τα φάρμακα που μπλοκάρουν το ένζυμο ACE και χορηγούνται από χρόνια για τη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης δεν φαίνεται να ευνοούν την έκφραση των υποδοχέων ACE-2 των κυττάρων ή πιθανό κίνδυνο μόλυνσης και θανάτου από τον COVID-19 στα άτομα που λαμβάνουν θεραπευτικά τα φάρμακα αυτά.
ACE-2 Þ Ένζυμο το οποίο εμφανίζει δράση όμοια με το γνωστό ένζυμο μετατρεπτικό της αγγειοτενσίνης δηλαδή αποτελεί την αγγειοτενσίνη ΙΙ (αγγειοτενσίνη Ι1-9 + αγγειοτενσίνη Ι1-7). Οι ουσίες αυτές αποτελούν έντονες διασταλτικές ουσίες που ανταγωνίζονται το σύστημα ρενίνης αγγειοτενσίνης που προκαλεί υπόταση.
Πειραματικά δεδομένα έχουν καταδείξει ότι σε όργανα που διαθέτουν ιστούς με κυτταρικούς υποδοχείς ACE-2 και οι οποίοι αποτελούν το «διαβατήριο εισόδου» του ιού στα όργανα αυτά ο ιός προκαλεί έντονη μόλυνση και πολλαπλασιασμό σε όργανα πλούσια σε ACE-2 όπως έντερο-πνεύμονες-οσφρητικοί οδοί.
Η οροδιάδοση του ιού COVID-19 στους επαγγελματίες υγείας (νοσοκόμοι -γιατροί-τραυματιοφορείς) είναι σημαντική και ανέρχεται σε ποσοστό 11,2% (Βαρκελώνη-Ισπανία). Το ποσοστό αυτό εμφανίζεται πολύ χαμηλότερο του αναμενόμενου από εκείνο που χαρακτηρίζει τις υψηλής επικινδυνότητας ομάδες.
Επίσης ποσοστό 39% των ομάδων επαγγελματικής υγείας έχει εμφανίσει αντισώματα ενώ δεν είχε διαγνωστεί η νόσηση τους.
Έχει αποδειχθεί και πειραματικά ότι οι διάφορες μη ελεγχόμενες αντιδράσεις του ανοσολογικού συστήματος των ασθενών με COVID-19 συνίστανται σε χαμηλή παραγωγή Ι-ΙΙΙ ιντερφερόνης από την κληρονομική μορφή ανοσίας η οποία ακολουθείται από υπέρμετρη αύξηση των διαβιβαστών φλεγμονής (ειδικά IL-6) με τελική εμφάνιση της «καταιγίδας έκκρισης κυττοκινών» που επηρεάζει αρνητικά την εξέλιξη του ιού.
Η αναφερόμενη αύξηση της λοίμωξης από COVID-19 στις μικρές παιδικές ηλικίες (κάτω των 4 ετών) με εμφάνιση μιας φλεγμονώδους συνδρομής που θυμίζει την νόσο Kawasaki, δεν είναι πλήρως αποδεδειγμένη χρειάζονται περισσότερα στατιστικά στοιχεία
Νόσος Kawasaki : Οξεία εμπύρετος νόσος της παιδικής ηλικίας χαρακτηρίζεται από υψηλό πυρετό, εξάνθημα, διόγκωση λεμφαδένων. Η χρόνια μορφή προκαλεί καρδιαγγειακές επιπλοκές (έμφραγμα μυοκαρδίου-ανευρύσματα στεφανιαίων αγγείων.
Επιδημιολογία: Ιαπωνία 67/100.000
Αιτιολογία νόσου άγνωστη: αναφέρεται και αυτοάνοσο υπόστρωμα.
Η παχυσαρκία που σήμερα θεωρείται νοσογόνος κατάσταση , το αρσενικό γένος, μεγάλης ηλικίας άτομα έχουν αποδειχθεί σαν σοβαροί επικίνδυνοι παράγοντες λοίμωξης με COVID-19.
Η ανεύρεση και η επιμονή θετικότητας του “test” διάγνωσης του COVID-19 μετά την εξακρίβωση νόσησης και ανάρρωσης του ατόμου, έχει αποδειχθεί ότι δεν αφορά επαναλοίμωξη από τον ιό αλλά οφείλεται σε ύπαρξη μικρών τεμαχίων του ιού, που δεν προκαλούν την νόσο στο σώμα του ασθενή που έχει αναρρώσει.
Βιογραφικό Dr. Νικολάου Καλλιακμάνη
Φοίτησα στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Αθηνών, απ’ όπου και αποφοίτησα το έτος 1969.
Μετά την υποχρεωτική διετή θητεία στο στρατό, και την αντίστοιχη σε επαρχειακό Ιατρείο (Ιατρείο Παλαίρου Αιτωλοακαρνανίας) έλαβα την ειδικότητα στην εσωτερική παθολογία στο Ιπποκράτειο Γενικό Νοσοκομείο Αθηνών (ΙΓΝΑ). (τέλος λήψης ειδικότητας 1973- Αύγουστος). Έγινα πανεπιστημιακός βοηθός στην Πανεπιστημιακή Κλινική Παθολογίας στο ΙΓΝΑ.
Το 1974 έλαβα τον τίτλο του Διδάκτορα με θέμα διατριβής «Ποσοτικός προσδιορισμός ανοσοσφαιρινών στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.
Το έτος 1975 έλαβα τον τίτλο του Επιμελητή κλινικής στην έδρα Παθολογικής Φυσιολογίας
( Νοσοκομείο «Λαϊκό»).
Το έτος 1980 με Υποτροφία της Ιατρικής Σχολής φοίτησα στο “General Hospital” του Καναδά ( επαρχία Μανιτόμπα) και ειδικά στο Ανοσοπρωτεϊνικό τμήμα του νοσοκομείου- πανεπιστημίου, όπου ασχολήθηκα με την ΚΛΙΝΙΚΗ ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΑ σε επίπεδο εργαστηρίου και κλινικώς.
Το 1981 τοποθετήθηκα με πανελλαδική προκήρυξη Ε.Σ.Υ. του στη θέση του Διευθυντή Παθολογικής Κλινικής του νοσοκομείου «Ανδρέας Συγγρός», όπου παρέμεινα 8 χρόνια.
Την ίδια χρονιά με την διατριβή «Νεφελομετρικός Προσδιορισμός Ανοσοσυμπλεγμάτων σε Αυτοάνοσα Νοσήματα» έλαβα τον τίτλο του Υφηγητή Παθολογίας (Επίκουρου Καθηγητή).
Από το 1982 έχω αναλάβει την διεύθυνση της Παθολογικής Κλινικής του Ιατρικού Κέντρου Π. Φαλήρου (ΟΜΙΛΟΣ ΙΑΤΡΙΚΟΥ ΑΘΗΝΩΝ).