Ο διαβήτης τύπου 2 (ΣΔ2) φαίνεται πλέον ότι δεν αποτελεί μόνο διαταραχή του σακχάρου (παθολογικές τιμές γλυκόζης στο αίμα), αλλά και μια πολύ σοβαρή απειλή για το καρδιαγγειακό σύστημα, συμβάλλοντας καθοριστικά στην ανάπτυξη και κυρίως στην επιτάχυνση της αθηροσκλήρωσης (έντονη δομική βλάβη των αγγείων)!
Μέσω αθηροσκλήρωσης, ο ΣΔ2 προκαλεί σοβαρές επιπλοκές στα μεγάλα αγγειακά δίκτυα και αυξάνει τον κίνδυνο για σοβαρά καρδιαγγειακά συμβάντα (έμφραγμα, εγκεφαλικό επεισόδιο και περιφερική αρτηριακή νόσο). Η πρόληψη των επιπλοκών απαιτεί συνολική φροντίδα παραγόντων όπως τα επίπεδα γλυκόζης/λιπιδίων, η αρτηριακή πίεση, το βάρος, η άσκηση και η κατάλληλη ιατρική παρακολούθηση.
Γιατί ο ΣΔ2 επηρεάζει τα μεγάλα αγγεία
Ο ΣΔ2 χαρακτηρίζεται από παθολογικά αυξημένα επίπεδα σακχάρου, καθώς η ινσουλίνη (ορμόνη που διασφαλίζει τα φυσιολογικά επίπεδα της γλυκόζης στο αίμα) δεν δρα όσο αποτελεσματικά απαιτείται. Αυτό λέγεται αντίσταση στην ινσουλίνη. Η χρόνια αυξημένη γλυκόζη στο αίμα, ενισχύεται και από την παράλληλη μείωση της λειτουργίας των ειδικών κυττάρων του παγκρέατος που παράγουν την ινσουλίνη.
Αποτέλεσμα αυτής της συνολικής παθολογικής κατάστασης (χρόνια υπεργλυκαιμία) είναι η πλεονάζουσα γλυκόζη ουσιαστικά να προσκολλάται σε συστατικά κυττάρων και ιστών όπως πρωτεΐνες & λίπη, αλλοιώνοντάς τα (μετατρέπονται σε Προϊόντα Προχωρημένης Γλυκοζυλίωσης/AGEs). Αυτή η αλλοιωμένη/«μη-φυσιολογική» ένωση με τα μόρια γλυκόζης, αποτελεί ένα γενικό συναγερμό, ενεργοποιώντας φλεγμονώδεις και οξειδωτικές οδούς. Συνολικά τα χρονίως αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα προκαλούν: χρόνια φλεγμονή, διαταραχές σε λιπίδια (δυσλιπιδαιμία) & πρωτεΐνες, που τελικά συμπαρασείρουν σε γενικότερη αύξηση του οξειδωτικού στρες και της οξειδωτική βλάβης στο αγγειακά τοιχώματα.
Αναφορικά με το καρδιαγγειακό, γνωρίζουμε πλέον ότι η χρόνια αυξημένη γλυκόζη στο αίμα απορυθμίζει το περιβάλλον του εσωτερικού τοιχώματος των αγγείων (ενδοθήλιο). Αυτή η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, μαζί με τη φλεγμονή, τη δυσλιπιδαιμία και το οξειδωτικό στρες, επιταχύνει την αθηροσκλήρωση». Έτσι, τα αγγεία χάνουν μέρος της φυσιολογικής τους ικανότητας να χαλαρώνουν, να προστατεύονται από τη φλεγμονή και να διατηρούν την ομαλή ροή του αίματος, αναπτύσσοντας πλάκες (αθηρωματικές πλάκες) στα τοιχώματα των αρτηριών.
Επειδή η παρατεταμένη επίδραση των AGEs, εντείνει τη φλεγμονή και το οξειδωτικό στρες. Έτσι τα AGEs εννοούν την εξέλιξη και την αστάθεια των αθηρωματικών πλακών, αυξάνοντας συνολικά το κίνδυνο οι πλάκες να διαρραγούν (ρήξη πλάκας), προκαλώντας θρόμβωση και αποφράσσοντας τη ροή του αίματος, γεγονός που ενδεχομένως να οδηγήσει ακόμα και σε έμφραγμα ή εγκεφαλικό επεισόδιο.
Διαβήτης τύπου 2: Ποιες επιπλοκές συνδέονται με την αθηροσκλήρωση
Οι μακροαγγειακές επιπλοκές είναι οι βλάβες που αφορούν τις μεγάλες αρτηρίες. Οι συχνότερες είναι:
- στεφανιαία νόσος, που μπορεί να οδηγήσει σε έμφραγμα
- αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο
- περιφερική αρτηριακή νόσος, κυρίως στα πόδια
Παράλληλα, ο ΣΔ2 αυξάνει και τον κίνδυνο καρδιακής ανεπάρκειας, η οποία δεν οφείλεται πάντοτε άμεσα στην αθηροσκλήρωση.
Η αθηροσκλήρωση δεν περιορίζεται πάντα σε ένα σημείο. Σε αρκετούς ανθρώπους με ΣΔ2 μπορεί να συνυπάρχουν βλάβες σε περισσότερα από ένα αγγειακά δίκτυα. Αυτό κάνει ακόμη πιο σημαντική την έγκαιρη εκτίμηση του συνολικού καρδιαγγειακού κινδύνου.
Τι παρακολουθεί ο γιατρός για να μειωθεί ο κίνδυνος
Η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη, γνωστή ως HbA1c, είναι βασικός δείκτης της μέσης γλυκόζης των τελευταίων μηνών. Δεν είναι όμως ο μόνος παράγοντας που έχει σημασία. Οι μεγάλες διακυμάνσεις της γλυκόζης, η υψηλή πίεση, η αυξημένη LDL χοληστερόλη, το σωματικό βάρος και το κάπνισμα επηρεάζουν επίσης τον κίνδυνο.
Η σύγχρονη προσέγγιση δεν περιορίζεται στο να «πέσει το σάκχαρο». Στόχος είναι να μειωθεί συνολικά ο κίνδυνος για καρδιά, εγκέφαλο και αγγεία, χωρίς υπογλυκαιμίες και χωρίς υπερβολικά αυστηρούς στόχους που δεν ταιριάζουν σε όλους.
Σε ορισμένες περιπτώσεις αξιολογούνται και νεότεροι δείκτες φλεγμονής, θρόμβωσης ή αγγειακής βλάβης. Προς το παρόν, πολλοί από αυτούς έχουν κυρίως ερευνητικό ή συμπληρωματικό ρόλο και δεν αντικαθιστούν τους βασικούς ελέγχους.
Τι μπορεί να βοηθήσει στην καθημερινή πρόληψη
Η διατροφή, η κίνηση και η διαχείριση του βάρους παραμένουν θεμέλια της φροντίδας. Μια ισορροπημένη διατροφή, με έμφαση σε μη επεξεργασμένες τροφές, φυτικές ίνες, «καλά» λιπαρά και περιορισμό ζάχαρης και υπερθερμιδικών τροφών, βοηθά στη ρύθμιση της γλυκόζης και των λιπιδίων.
Η σωματική δραστηριότητα βελτιώνει την ευαισθησία στην ινσουλίνη, την αρτηριακή πίεση, το βάρος και δείκτες φλεγμονής. Δεν χρειάζεται να ακολουθούν όλοι το ίδιο πρόγραμμα. Η ασφαλής επιλογή άσκησης εξαρτάται από την ηλικία, τη φυσική κατάσταση, τις επιπλοκές και τα άλλα νοσήματα.
Η φαρμακευτική αγωγή εξατομικεύεται. Ορισμένες κατηγορίες αντιδιαβητικών φαρμάκων έχουν δείξει καρδιαγγειακά ή νεφρικά οφέλη σε συγκεκριμένες ομάδες ασθενών. Παράλληλα, η αντιμετώπιση της χοληστερόλης, της πίεσης και, όπου χρειάζεται, του θρομβωτικού κινδύνου είναι μέρος της συνολικής πρόληψης.
Κανένα φάρμακο δεν πρέπει να ξεκινά, να διακόπτεται ή να αλλάζει χωρίς ιατρική οδηγία. Η καλύτερη πρόληψη είναι η τακτική παρακολούθηση, η προσήλωση στη θεραπεία και η έγκαιρη συζήτηση με τον γιατρό για συμπτώματα, όπως πόνος στο στήθος, δύσπνοια, αδυναμία στη μία πλευρά του σώματος, πόνος στα πόδια κατά το περπάτημα ή πληγές που αργούν να επουλωθούν.
Πηγές:
Guan H, Tian J, Wang Y, et al. Advances in secondary prevention mechanisms of macrovascular complications in type 2 diabetes mellitus patients: a comprehensive review. European Journal of Medical Research. 2024;29:152. DOI: 10.1186/s40001-024-01739-1.
