Επί δεκαετίες, η ιατρική κοινότητα αναζητούσε την αφετηρία της νόσου Πάρκινσον αποκλειστικά στον εγκέφαλο, εστιάζοντας στην απώλεια των νευρώνων που παράγουν ντοπαμίνη.
Τα χαρακτηριστικά κινητικά συμπτώματα της νόσου Πάρκινσον -ο τρόμος, η βραδυκινησία και η δυσκαμψία- θεωρούνταν συμπτώματα που προέρχονται από δυσλειτουργία του εγκεφάλου.
Ωστόσο, η σύγχρονη νευρογαστρεντερολογία τείνει να ανατρέψει αυτό το αφήγημα. Νεότερα ερευνητικά δεδομένα αποδεικνύουν ότι η νευροεκφύλιση ενδέχεται να μην ξεκινά καθόλου από τον εγκέφαλο, αλλά από το έντερό μας, ίσως και 10 με 20 χρόνια πριν ακόμα την εμφάνιση της πρώτης κινητικής δυσκολίας.
Αυτή η αλλαγή επιστημονικής σκέψης –που τεκμηριώθηκε από το Πανεπιστήμιο Επιστήμης και Τεχνολογίας Huazhong στην Κίνα- δεν είναι απλώς θεωρητική. Ανοίγει τον δρόμο για να κατανοήσουν οι ειδικοί, πώς η εντερική δυσβίωση -η ανισορροπία δηλαδή των τρισεκατομμυρίων μικροοργανισμών που συνθέτουν το μικροβίωμά μας- μπορεί να λειτουργήσει ως ο σιωπηλός «πυροκροτητής» της νευρολογικής φθοράς.
Όπως εξηγεί ο Δρ Per Borghammer, ο ερευνητής από το Πανεπιστήμιο του Aarhus που πρωτοστάτησε, επίσης, στη σύγχρονη ταξινόμηση της νόσου Πάρκινσον:
«Τα κινητικά συμπτώματα της νόσου του Πάρκινσον γίνονται κλινικά εμφανή μόνο όταν το σύστημα της ντοπαμίνης έχει πλέον υποστεί βλάβη. Σύμφωνα με τον θεωρίσ του «body-first» (σ.σ. η νόσος ξεκινάει από το σώμα και όχι τον εγκέφαλο), η νόσος ξεκινά στο έντερο και εξαπλώνεται στον εγκέφαλο μέσω του πνευμονογαστρικού νεύρου», επισημαίνει.
Πάρκινσον: Η διαδρομή της βλάβης από το στομάχι στον εγκέφαλο
Οι επιστήμονες παρατηρούσαν εδώ και χρόνια πως οι περισσότεροι ασθενείς με Πάρκινσον ταλαιπωρούνταν από σοβαρά γαστρεντερικά προβλήματα, όπως η χρόνια δυσκοιλιότητα, πολύ πριν διαγνωστούν.
Σήμερα, γνωρίζουμε πλέον τον μηχανισμό με τον οποίο το έντερο επικοινωνεί με τον εγκέφαλο στη συγκεκριμένη πάθηση:
- Η πρωτεΐνη άλφα-συνουκλεΐνη: Το κλειδί της νόσου είναι η παθολογική αναδίπλωση (misfolding) και η συσσώρευση αυτής της πρωτεΐνης. Οι έρευνες δείχνουν ότι η φλεγμονή στο έντερο, συχνά προκαλούμενη από συγκεκριμένα βακτήρια ή περιβαλλοντικές τοξίνες, προκαλεί την αρχική αλλοίωση της πρωτεΐνης στο εντερικό νευρικό σύστημα.
- Το πνευμονογαστρικό νεύρο ως «λεωφόρος»: Η αλλοιωμένη πρωτεΐνη δεν παραμένει στο γαστρεντερικό σύστημα. Ταξιδεύει με τη μορφή πρίον μέσω του πνευμονογαστρικού νεύρου —της υπερλεωφόρου που συνδέει άμεσα το έντερο με τον εγκέφαλο— μέχρι να φτάσει στη μέλαινα ουσία του εγκεφάλου, όπου και ξεκινά η καταστροφή των ντοπαμινεργικών κυττάρων.
- Το ειδικό «προφίλ» του μικροβιώματος: Αναλύσεις κοπράνων σε χιλιάδες ασθενείς αποκαλύπτουν ένα ξεκάθαρο μοτίβο. Τα άτομα με Πάρκινσον παρουσιάζουν σημαντική έλλειψη βακτηρίων που παράγουν λιπαρά οξέα βραχείας αλύσου (SCFA), τα οποία έχουν ισχυρή αντιφλεγμονώδη δράση, και ταυτόχρονη υπερανάπτυξη παθογόνων στελεχών που πυροδοτούν συστημική φλεγμονή.
Η επόμενη μέρα στην πρόληψη και τη θεραπεία
Ο επαναπροσδιορισμός της νόσου μετατοπίζει και τον στόχο της φαρμακευτικής βιομηχανίας.
«Αν θέλουμε πραγματικά να θεραπεύσουμε την ασθένεια και, τελικά, να την προλάβουμε στο μέλλον, πιθανότατα θα χρειαστούμε δύο εντελώς διαφορετικές στρατηγικές: μία προσαρμοσμένη στον τύπο της νόσου που ξεκινά από το σώμα και μία ειδικά για τον τύπο που ξεκινά απευθείας από τον εγκέφαλο. Αν αποδειχθεί ότι συγκεκριμένα βακτήρια στο έντερο θέτουν τους ανθρώπους σε υψηλότερο κίνδυνο, σε έναν ιδανικό κόσμο θα υπήρχαν προσπάθειες να διασφαλίσουμε ότι οι άνθρωποι δεν φέρουν αυτά τα βακτήρια», αναφέρει ο Δρ Per Borghammer.
Το στοίχημα σήμερα είναι η ανάπτυξη αξιόπιστων βιοδεικτών μέσω της ανάλυσης του μικροβιώματος και βιοψιών του εντέρου, ώστε να εντοπίζουμε τη συσσώρευση της άλφα-συνουκλεΐνης πριν καν ξεκινήσει το ταξίδι της προς το κεντρικό νευρικό σύστημα.
Στο εγγύς μέλλον, η «θεραπεία» για τις νευροεκφυλιστικές παθήσεις μπορεί να μην είναι ένα νευρολογικό φάρμακο, υποστηρίζουν οι ειδικοί, αλλά εξειδικευμένα προβιοτικά σχήματα, «φάγοι» που θα εξοντώνουν συγκεκριμένα εντερικά βακτήρια και στοχευμένες διατροφικές παρεμβάσεις που θα «σφραγίζουν» τον εντερικό φραγμό.
Η μετατόπιση του επιστημονικού ενδιαφέροντος από την απλή διαχείριση των συμπτωμάτων -η οποία δεν είναι και πάντα εφικτή- στο πώς μπορούμε να προστατεύσουμε τον εγκέφαλό μας, φροντίζοντας καθημερινά το μικροβίωμά μας μέσα από τις διατροφικές μας επιλογές, αποτελεί μια συμαντική εξέλιξη, που αποδεικνεύει ξεκάθαρα τη σύνδεση της νευρολογικής υγείας με το πιάτο μας.
Φωτογραφία: iStock
