Νέα μελέτη δείχνει ότι ορισμένοι εγκέφαλοι συνεχίζουν να παράγουν νευρώνες ακόμη και σε πολύ προχωρημένη ηλικία και αυτό ίσως εξηγεί την ανθεκτικότητά τους απέναντι στην άνοια.
Μπορεί ο ανθρώπινος εγκέφαλος να συνεχίζει να «χτίζει» νέους νευρώνες ακόμη και σε μεγάλη ηλικία; Και αν ναι, μήπως αυτό εξηγεί γιατί ορισμένοι άνθρωποι φτάνουν στα 90 με μνήμη που θυμίζει πολύ νεότερους; Μια νέα μελέτη επιχειρεί να απαντήσει σε ένα ερώτημα που εδώ και χρόνια διχάζει τους επιστήμονες. Αν ο ιππόκαμπος, η περιοχή του εγκεφάλου που σχετίζεται με τη μάθηση και τη μνήμη, συνεχίζει να παράγει νέα νευρικά κύτταρα στην ενήλικη ζωή.
Η συζήτηση δεν είναι καινούργια. Το 1998, μια εμβληματική εργασία έδωσε ισχυρές ενδείξεις ότι νέοι νευρώνες μπορούν να δημιουργούνται και στον ενήλικο ανθρώπινο ιππόκαμπο, ανατρέποντας την παλιά βεβαιότητα πως «με τους νευρώνες που γεννιόμαστε, ζούμε».
Ωστόσο, το 2018, μια μελέτη που δημοσιεύτηκε στο Nature υποστήριξε ότι η παραγωγή νέων νευρώνων στον ανθρώπινο ιππόκαμπο μειώνεται δραστικά ήδη από την παιδική ηλικία και, στην πράξη, παύει κατά την εφηβεία. Σύμφωνα με τους ερευνητές εκείνης της εργασίας, στον ενήλικο εγκέφαλο οι ενδείξεις νευρογένεσης ήταν ελάχιστες έως ανύπαρκτες. Το συμπέρασμα αυτό αμφισβήτησε ευθέως προηγούμενα ευρήματα και αναζωπύρωσε τη «διαμάχη»γύρω από το αν ο ανθρώπινος εγκέφαλος διατηρεί πράγματι την ικανότητα να δημιουργεί νέα νευρικά κύτταρα μετά την ενηλικίωση.
Στο πλαίσιο αυτού ου επιστημονικού διαλόγου έρχεται να προστεθεί η πρόσφατη εργασία της ερευνητικής ομάδας από το Πανεπιστήμιο του Ιλινόις στο Σικάγο, που δημοσιεύθηκε επίσης στο Nature. Οι ερευνητές δεν επιδίωξαν απλώς να δώσουν μια καταφατική ή αρνητική απάντηση στο αν η νευρογένεση συνεχίζεται στην ενήλικη ζωή. Έθεσαν ένα πιο ουσιαστικό και κλινικά κρίσιμο ερώτημα: αν η διατήρηση της νευρογένεσης συνδέεται με τη γνωστική ανθεκτικότητα σε πολύ προχωρημένη ηλικία. Παράλληλα, διερεύνησαν αν η εξασθένησή της σχετίζεται με την εξέλιξη προς τη νόσο Αλτσχάιμερ.
Τι ακριβώς μέτρησαν οι ερευνητές
Η ομάδα, με επικεφαλής την νευροεπιστήμονα Όρλι Λαζάροφ (Orly Lazarov) στο Πανεπιστήμιο του Ιλινόι στο Σικάγο, δούλεψε με δείγματα ιππόκαμπου από 38 ανθρώπινους εγκεφάλους που είχαν δωρηθεί στην επιστήμη. Οι δωρητές χωρίστηκαν σε πέντε ομάδες. Νεαροί υγιείς ενήλικες, υγιείς ηλικιωμένοι, «υπερήλικες» με εξαιρετικά διατηρημένη μνήμη, άτομα με προκλινική παθολογία Αλτσχάιμερ και άτομα με διάγνωση Αλτσχάιμερ.
Καθοριστικό στοιχείο της μελέτης ήταν η μεθοδολογία. Οι ερευνητές δεν βασίστηκαν σε έναν μόνο βιολογικό δείκτη, όπως είχε συμβεί σε παλαιότερες εργασίες. Προχώρησαν σε εκτενή ανάλυση σχεδόν 356.000 κυτταρικών πυρήνων από τον ιππόκαμπο. Εξέτασαν ξεχωριστά τα μοριακά χαρακτηριστικά κάθε κυττάρου, ώστε να αποτυπώσουν με μεγαλύτερη ακρίβεια τη διαδικασία της νευρογένεσης.
Στόχος τους ήταν να εντοπίσουν κύτταρα σε διαφορετικά στάδια ανάπτυξης . Από τα αρχικά βλαστοκύτταρα που έχουν τη δυνατότητα να εξελιχθούν σε νευρώνες, μέχρι τους ανώριμους νευρώνες που βρίσκονται λίγο πριν ενταχθούν πλήρως στα δίκτυα της μνήμης.
Με άλλα λόγια, δεν αρκέστηκαν στο να διαπιστώσουν αν υπάρχει ένα μεμονωμένο «ίχνος» νευρογένεσης. Επιχείρησαν να αποτυπώσουν ολόκληρη τη διαδρομή της: από τη γέννηση ενός νέου κυττάρου έως τη στιγμή που γίνεται λειτουργικό μέρος του εγκεφαλικού κυκλώματος.
Τι βρήκαν στους υπερήλικες και τι αλλάζει στην Αλτσχάιμερ
Τα αποτελέσματα ήταν ιδιαίτερα αποκαλυπτικά. Στους υπερήλικες που συμπεριλήφθηκαν στη μελέτη, μια μικρή ομάδα ατόμων με εξαιρετικά διατηρημένη μνήμη, καταγράφηκε περίπου διπλάσιος αριθμός ανώριμων νευρώνων σε σύγκριση με τους άλλους υγιείς ηλικιωμένους. Το εύρημα αυτό υποδηλώνει ότι, τουλάχιστον σε αυτή την ομάδα, η νευρογένεση φαίνεται να παραμένει πιο ενεργή.
Εξίσου σημαντικά ήταν τα ευρήματα στις ομάδες που σχετίζονταν με τη νόσο Αλτσχάιμερ. Στα άτομα με προκλινική παθολογία, δηλαδή πριν εμφανιστούν εμφανή συμπτώματα άνοιας, εντοπίστηκαν μοριακές ενδείξεις ότι ο μηχανισμός που υποστηρίζει τη δημιουργία νέων νευρώνων αρχίζει να εξασθενεί.
Στους εγκεφάλους ατόμων με διαγνωσμένη Αλτσχάιμερ, η εικόνα ήταν πιο σαφής: ο αριθμός των ανώριμων νευρώνων ήταν αισθητά μειωμένος.
«Πρόκειται για ένα σημαντικό βήμα προς την κατανόηση του τρόπου με τον οποίο ο ανθρώπινος εγκέφαλος στηρίζει τις γνωστικές λειτουργίες, διαμορφώνει τη μνήμη και εξελίσσεται με την ηλικία», σημειώνει η νευροεπιστήμονας Όρλι Λαζάροφ από το Πανεπιστήμιο του Ιλινόις στο Σικάγο.
«Ο προσδιορισμός του γιατί ορισμένοι εγκέφαλοι γερνούν με περισσότερη υγεία από άλλους, μπορεί να βοηθήσει τους ερευνητές να δημιουργήσουν θεραπείες για την υγιή γήρανση, τη γνωστική ανθεκτικότητα και την πρόληψη της νόσου Αλτσχάιμερ και της άνοιας» συνεχίζει η νευροεπιστήμονας.
Το εύρημα βέβαια, όπως αναφέρουν οι ερευνητές, δεν σημαίνει ότι η νόσος Αλτσχάιμερ οφείλεται απλώς στη μείωση της νευρογένεσης. Πρόκειται για μια σύνθετη και πολυπαραγοντική διαταραχή. Ωστόσο, τα δεδομένα υποδηλώνουν ότι η σταδιακή αποδυνάμωση αυτού του μηχανισμού (της νευρογένεσης) μπορεί να αποτελεί έναν από τους βιολογικούς παράγοντες που συνδέονται με την έκπτωση της μνήμης.
Στη συνέχεια, οι ερευνητές προχώρησαν και ένα βήμα πιο πέρα. Εξετάζοντας τα μοριακά προφίλ, βρήκαν στους υπερήλικες ενδείξεις γονιδιακής δραστηριότητας που συνδέεται με πιο «ισχυρές» συνδέσεις μεταξύ νευρώνων και μεγαλύτερη πλαστικότητα, στοιχεία που, συνολικά, περιγράφουν έναν εγκέφαλο πιο ανθεκτικό στη φθορά.
Τι σημαίνουν στην πράξη τα ευρήματα
Συνολικά, τα ευρήματα ενισχύουν την άποψη ότι η νευρογένεση στον ανθρώπινο ιππόκαμπο δεν αποτελεί μια θεωρητική υπόθεση. Πρόκειται για μια διαδικασία που μπορεί να επιμένει και στην προχωρημένη ηλικία και μάλιστα να διαφέρει αισθητά από άνθρωπο σε άνθρωπο.
Η σημασία της μελέτης δεν βρίσκεται μόνο στο ότι προσθέτει δεδομένα σε μια παλιά επιστημονική διαμάχη. Μετατοπίζει το ερώτημα. Δεν συζητούμε πλέον απλώς αν παράγονται νέοι νευρώνες, αλλά τι είναι αυτό που επιτρέπει σε ορισμένους εγκεφάλους να διατηρούν αυτή τη δυνατότητα ενεργή, ενώ σε άλλους εξασθενεί, ιδιαίτερα καθώς πλησιάζει η άνοια.
Αυτή η μετατόπιση έχει ουσιαστικές προεκτάσεις. Δεν σημαίνει ότι βρισκόμαστε μπροστά σε ένα «φάρμακο που δημιουργεί νευρώνες». Υποδεικνύει όμως πιθανούς βιολογικούς στόχους για μελλοντικές παρεμβάσεις, που θα μπορούσαν να ενισχύσουν τη φυσική ανθεκτικότητα του εγκεφάλου και να επιβραδύνουν τη γνωστική έκπτωση.
Χρειάζεται, βεβαίως, και ρεαλισμός. Η μελέτη βασίζεται σε ανάλυση εγκεφαλικού ιστού μετά θάνατον· προσφέρει δηλαδή μια εξαιρετικά λεπτομερή αλλά «στιγμιαία» εικόνα και όχι παρακολούθηση της εξέλιξης των ανθρώπων στον χρόνο.
Οι ερευνητές εκτιμούν ότι η συνέχεια της μελέτης θα βοηθήσει να κατανοήσουμε καλύτερα πώς διατηρείται αυτή η ικανότητα ανανέωσης. Ποιοι μηχανισμοί την στηρίζουν; Γιατί σε κάποιους εγκεφάλους παραμένει ενεργή και σε άλλους εξασθενεί;
Η έρευνα ίσως αναδείξει και τον ρόλο παραγόντων όπως η βιολογία, το περιβάλλον ή ακόμη και οι κοινωνικές συνθήκες στη γήρανση του εγκεφάλου.
Όπως τονίζει ο κυτταρικός βιολόγος Αχμέντ Ντισούκι από το Πανεπιστήμιο του Ιλινόις στο Σικάγο, πρώτος συγγραφέας της μελέτης, το πιο ενθαρρυντικό στοιχείο είναι σαφές: ο γερασμένος εγκέφαλος δεν είναι ένας οργανισμός καταδικασμένος σε αναπόφευκτη παρακμή.
«Η κατανόηση του τρόπου με τον οποίο ορισμένοι άνθρωποι διατηρούν φυσικά τη νευρογένεση», σημειώνει, «μπορεί να ανοίξει τον δρόμο για παρεμβάσεις που θα βοηθήσουν περισσότερους ενήλικες να προστατεύσουν τη μνήμη και τη γνωστική τους υγεία όσο μεγαλώνουν».
Το ουσιαστικό συμπέρασμα, λοιπόν, δεν είναι η ανακάλυψη μιας άμεσης θεραπείας. Είναι η ενίσχυση μιας πιο αισιόδοξης, αλλά επιστημονικά τεκμηριωμένης, αντίληψης, ότι η γήρανση του εγκεφάλου δεν αποτελεί μια αμετάβλητη και γραμμική πορεία φθοράς. Σε ορισμένους ανθρώπους, οι μηχανισμοί ανανέωσης παραμένουν ενεργοί. Και η κατανόησή τους ίσως αποδειχθεί καθοριστική για το μέλλον της πρόληψης της άνοιας.
Φωτογραφία: istock
