Τα πρώτα αποτελέσματα μιας κλινικής μελέτης υποδηλώνουν ότι ένα κοινό φάρμακο για τον διαβήτη, όταν λαμβάνεται μαζί με ένα αντιισταμινικό, μπορεί να αποκαταστήσει εν μέρει τη βλάβη στο νευρικό σύστημα που προκαλεί αναπηρία στην πολλαπλή σκλήρυνση (σκλήρυνση κατά πλάκας).
Αν και το αποτέλεσμα ήταν πολύ μικρό για να παρατηρήσουν οι ασθενείς κάποιο όφελος μετά από έξι μήνες, οι εξετάσεις έδειξαν βελτίωση στη λειτουργία των νεύρων, αυξάνοντας τις ελπίδες ότι η βλάβη στα προστατευτικά περιβλήματα γύρω από τις νευρικές ίνες στην πολλαπλή σκλήρυνση μπορεί να αναστραφεί με φάρμακα.
«Νιώθω ότι βρισκόμαστε στο κατώφλι μιας νέας κατηγορίας θεραπειών για την πολλαπλή σκλήρυνση (ή σκλήρυνση κατά πλάκας) και γι’ αυτό είναι τόσο συναρπαστικό», δήλωσε ο Δρ Nick Cunniffe, νευρολόγος στο Πανεπιστήμιο του Κέιμπριτζ, ο οποίος ηγήθηκε της δοκιμής CCMR Two.
Σχεδόν 3 εκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως ζουν με πολλαπλή σκλήρυνση. Οι περισσότεροι διαγιγνώσκονται στην ηλικία των 30 και 40 ετών. Είναι η πιο κοινή νευρολογική πάθηση σε νεαρούς ενήλικες.
Η ασθένεια εμφανίζεται όταν το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται στις προστατευτικές λιπώδεις μεμβράνες γύρω από τα νεύρα στον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό. Η απώλεια αυτών των μυελινικών μεμβρανών επιβραδύνει τα ηλεκτρικά σήματα που μεταδίδονται κατά μήκος των νεύρων ή τα εμποδίζει να περάσουν εντελώς.
Τα πρώτα συμπτώματα τείνουν να είναι μυρμήγκιασμα, μούδιασμα, απώλεια ισορροπίας και προβλήματα όρασης, αλλά επειδή άλλες ασθένειες προκαλούν παρόμοια συμπτώματα, η οριστική διάγνωση μπορεί να πάρει χρόνο.
Πολλοί ασθενείς ξεκινούν με υποτροπιάζουσα πολλαπλή σκλήρυνση, όπου τα συμπτώματα εμφανίζονται και εξαφανίζονται καθώς οι μυελινικές μεμβράνες γύρω από τα νεύρα τους καταστρέφονται, επιδιορθώνονται και καταστρέφονται ξανά. Άλλοι έχουν μια προοδευτική μορφή στην οποία το σώμα δεν μπορεί πλέον να επιδιορθώσει τη μυελίνη που έχει καταστραφεί και τα νευρικά κύτταρα πεθαίνουν σταδιακά. Αυτό οδηγεί σε προοδευτική αναπηρία και συμπτώματα όπως τρόμος, προβλήματα λόγου, μυϊκή δυσκαμψία και σπασμοί. Με την πάροδο του χρόνου, οι ασθενείς μπορεί να χρειαστούν βοήθημα για το περπάτημα ή αναπηρικό καροτσάκι.
Την τελευταία δεκαετία, οι επιστήμονες ανακάλυψαν ότι ένα αντιισταμινικό φάρμακο που ονομάζεται κλεμαστίνη είχε τη δυνατότητα να αναζωογονήσει τους μηχανισμούς επιδιόρθωσης της μυελίνης του σώματος και να αποτρέψει την προοδευτική βλάβη των νεύρων. Ωστόσο, η κλινική μελέτη ReBuild στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνιας στο Σαν Φρανσίσκο διαπίστωσε ότι, ενώ η κλεμαστίνη βελτίωσε τη λειτουργία των νεύρων, το αποτέλεσμα ήταν πολύ μικρό.
Η δοκιμή CCMR Two, που χρηματοδοτήθηκε από την MS Society, βασίστηκε σε περαιτέρω έρευνα που έδειξε ότι η μετφορμίνη, ένα φάρμακο για τον διαβήτη, μπορεί να ενισχύσει την επίδραση της κλεμαστίνης.
Στην κλινική μελέτη του Κέιμπριτζ συμμετείχαν 70 άτομα με υποτροπιάζουσα πολλαπλή σκλήρυνση. Οι μισοί έλαβαν κλεμαστίνη και μετφορμίνη και οι άλλοι μισοί έλαβαν εικονικό φάρμακο για έξι μήνες. Για να αξιολογήσουν την επίδραση στα νεύρα, οι ερευνητές μέτρησαν την ταχύτητα με την οποία τα ηλεκτρικά σήματα μεταδίδονταν μεταξύ των ματιών και του εγκεφάλου. Αυτή ήταν πιο αργή από το φυσιολογικό στους ασθενείς που συμμετείχαν στη δοκιμή, λόγω βλάβης στη μυελίνη και φλεγμονής γύρω από τον οπτικό νεύρο.
Αν και τα φάρμακα φάνηκαν να ενισχύουν τη λειτουργία των νεύρων, δεν παρατηρήθηκε καμία βελτίωση στην όραση ή στην αναπηρία των ασθενών. Τα ηλεκτρικά σήματα μεταδίδονταν ταχύτερα στους ασθενείς που έλαβαν τα φάρμακα σε σύγκριση με εκείνους που έλαβαν εικονικό φάρμακο, αλλά μόνο κατά 1,3 χιλιοστά του δευτερολέπτου.
«Είναι μικρότερο από ό,τι ελπίζαμε», δήλωσε ο Cunniffe, ο οποίος παρουσίασε την εργασία του στην Ευρωπαϊκή Επιτροπή για τη Θεραπεία και την Έρευνα της Σκλήρυνσης κατά Πλάκας στη Βαρκελώνη την Παρασκευή.
«Το συμπέρασμά μου είναι ότι τα φάρμακα έχουν βιολογική επίδραση στην προώθηση της επαναμυελίνωσης, αλλά πρέπει να είμαστε σαφείς ότι οι άνθρωποι δεν αισθάνονται καλύτερα με αυτά τα φάρμακα σε διάστημα έξι μηνών».
Οι ερευνητές τόνισαν ότι οι άνθρωποι δεν πρέπει να προσπαθήσουν να προμηθευτούν τα φάρμακα εκτός κλινικής μελέτης, καθώς βρίσκονται ακόμη σε φάση αξιολόγησης. Στη δοκιμή του Κέιμπριτζ, πολλοί ασθενείς παρουσίασαν κόπωση από την κλεμαστίνη και διάρροια από τη μετφορμίνη. Τα φάρμακα που επαναμυελώνουν τα νεύρα δεν αναγεννούν τα νεύρα που έχουν ήδη πεθάνει.
Ο Jonah Chan, καθηγητής νευρολογίας στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια στο Σαν Φρανσίσκο, ο οποίος εργάστηκε στη δοκιμή ReBuild, δήλωσε ότι η εύρεση φαρμάκων για τη μυελινοποίηση των νεύρων είναι ζωτικής σημασίας.
«Είμαι πιο πεπεισμένος από ποτέ ότι η επαναμυελίνωση είναι ο κρίσιμος δρόμος για την πρόληψη της μόνιμης αναπηρίας στην σκλήρυνση κατά πλάκας. Είναι επίσης η μόνη άμεση ελπίδα για την αποκατάσταση της λειτουργίας, αν και οι άνθρωποι πρέπει να είναι ρεαλιστές σχετικά με το σε ποιες περιπτώσεις μπορεί να αποκαταστήσει τη λειτουργία», είπε.
«Πρέπει να χρησιμοποιήσουμε όλα όσα έχουμε μάθει την τελευταία δεκαετία σκληρής δουλειάς και αγώνα για να αναζητήσουμε επιστημονικά, πειραματικά επικυρωμένες ενώσεις από το εργαστήριο, ώστε να δούμε αν λειτουργούν πραγματικά στους ανθρώπους», πρόσθεσε ο ίδιος.
Φωτογραφία: iStock
ΔΙΑΒΑΣΤΕ ΕΠΙΣΗΣ:
Παγκόσμιο Βραβείο στην Ελλάδα από τον ΟΗΕ και τον ΠΟΥ για την επίδοση στην πρόληψη των χρόνιων νοσημάτων και της παιδικής παχυσαρκίας
Καρδιοπάθεια, εγκεφαλικό και υπέρταση παραμένουν οι κύριες αιτίες θανάτου παγκοσμίως
