Οι νευρολόγοι διερευνούν φάρμακα που θα μπορούσαν να βοηθήσουν τον εγκέφαλο να ανακάμψει μετά από εγκεφαλικό επεισόδιο ή τραυματική βλάβη.
Σε περίπτωση εγκεφαλικής βλάβης, σε αντίθεση με ένα κάταγμα οστού, δεν υπάρχει σαφής δρόμος προς την ανάρρωση. Ούτε υπάρχουν ιατρικά εργαλεία ή θεραπείες που να βοηθούν τον εγκέφαλο να γιατρευτεί. Το μόνο που μπορούν να κάνουν οι γιατροί είναι να ενθαρρύνουν τους ασθενείς να εργαστούν σκληρά στην αποκατάσταση και να ελπίζουν. Γι’ αυτό, εδώ και δεκαετίες, η στάση των γιατρών απέναντι στους επιζώντες από εγκεφαλική βλάβη ήταν σε μεγάλο βαθμό μια στάση νευρολογικού «μηδενισμού», όπως λέει ο Δρ Fernando Testai, νευρολόγος στο Πανεπιστήμιο του Ιλινόις στο Σικάγο και αρχισυντάκτης του Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. Το εγκεφαλικό επεισόδιο, σημειώνει, «συχνά θεωρείτο ως μια κατάσταση η οποία διαγιγνώσκεται μεν, αλλά δεν αντιμετωπίζεται. Αυτό, όμως, μπορεί να αλλάξει σύντομα.
Ο Δρ. S. Thomas Carmichael, επικεφαλής νευρολογίας στην Ιατρική Σχολή Geffen στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια, διδάχθηκε αυτό που πίστευαν μέχρι τώρα σχεδόν όλοι: ο εγκέφαλος δεν αναγεννάται. «Σε αντίθεση, ας πούμε, με το συκώτι, δεν υπάρχει αναγεννητική ικανότητα», θυμήθηκε να του λένε τη δεκαετία του 1990. «Εργάζεσαι με αυτό που σου δίνεται», προσθέτει μιλώντας στους New York Times.
Ωστόσο, σε ένα κέντρο αποκατάστασης για επιζώντες εγκεφαλικών τραυματισμών, ο Δρ Carmichael είδε στοιχεία που αποδεικνύουν το αντίθετο. Οι ασθενείς του μάθαιναν ξανά πώς να περπατούν, να πιάνουν, να συνδέουν λέξεις σε προτάσεις. Κατά κάποιο τρόπο, οι εγκέφαλοί τους θεραπεύονταν και προσαρμόζονταν. Έτσι, ξεκίνησε να ανακαλύψει αν ο εγκέφαλος μπορούσε να επιδιορθωθεί μόνος του. Αυτό που έμαθε θα εξέπληττε τον κόσμο: Μετά τον τραυματισμό, υγιείς νευρώνες μακριά από το σημείο της βλάβης έβγαζαν νέους άξονες, «πλοκάμια» που μοιάζουν με ρίζες και άγουν ηλεκτρικά σήματα.
Ένα εγκεφαλικό επεισόδιο δεν σκοτώνει απλώς ένα μέρος του εγκεφάλου. Διαταράσσει επίσης ένα τεράστιο δίκτυο νευρώνων που ανταλλάσσουν μηνύματα με απομακρυσμένες περιοχές. Ο θάνατος ενός νευρώνα μπορεί να αφαιρέσει μαζί του χιλιάδες από αυτές τις συνδέσεις.
Κι όμως, διαπίστωσε ο Δρ Carmichael, ο τραυματισμός ξεκινά ένα κύμα πλαστικότητας και ανάπτυξης σε όλο τον εγκέφαλο, ένα γεγονός που προηγουμένως θεωρείτο ότι συνέβαινε μόνο κατά την ανάπτυξη. Οι νευρώνες ζωντανεύουν ξανά, βγάζοντας νέες ρίζες που εισχωρούν στη φαιά ουσία και προσπαθούν να αποκαταστήσουν τις χαμένες συνδέσεις.
Δεν το πετυχαίνουν πολλοί. Αλλά μπορεί να χρειαστούν μόνο λίγοι για να επανασυνδέσουν απομακρυσμένα μέρη του εγκεφάλου. Ενώ ο εγκέφαλος μπορεί να αναγεννηθεί, η διαδικασία αυτή είναι περιορισμένη. Πολύ λίγοι επιζώντες εγκεφαλικού επεισοδίου επιτυγχάνουν σχεδόν πλήρη ανάρρωση, σύμφωνα με την Αμερικανική Ένωση Εγκεφαλικού Επεισοδίου. Είναι σαν, σε κάποιο σημείο, ο εγκέφαλος να αποφασίζει ότι έχει ολοκληρώσει την ανάρρωση και να επιστρέφει στην προεπιλεγμένη του κατάσταση. Ο Δρ Carmichael, όμως, ήθελε να προχωρήσει παραπέρα, να κρατήσει το παράθυρο της πλαστικότητας ανοιχτό περισσότερο καιρό και να επιτρέψει στον εγκέφαλο να επουλωθεί πέρα από τα φυσικά του όρια.
Το 2015, ο Δρ. Alcino Silva, κορυφαίος ερευνητής μνήμης και συνάδελφος στο U.C.L.A., μελετούσε «έξυπνα» ποντίκια – ποντίκια με μεταλλάξεις που βελτίωναν την ικανότητά τους να μαθαίνουν και να θυμούνται. Μια μέρα, κάλεσε τον Δρ Carmichael να δει ένα ποντίκι που ήταν έξυπνο για έναν απροσδόκητο λόγο: του έλειπε ένα ανοσοποιητικό γονίδιο.
Το γονίδιο κωδικοποιούσε έναν υποδοχέα που ονομάζεται CCR5, ο οποίος, όπως είχε διαπιστώσει το εργαστήριο του Δρ Silva, φαινόταν να καταστέλλει την πλαστικότητα, τη μνήμη και τη μάθηση. Αναρωτήθηκε αν θα μπορούσε να παίξει ρόλο στην ανάρρωση από εγκεφαλικό επεισόδιο, το οποίο ενεργοποιεί το ανοσοποιητικό σύστημα να κατακλύσει τον εγκέφαλο με φλεγμονώδη κύτταρα.
Σε έναν υγιή ανθρώπινο εγκέφαλο, το CCR5 δεν υπήρχε στους νευρώνες. Αλλά μετά από ένα εγκεφαλικό επεισόδιο ή άλλη εγκεφαλική βλάβη, ο υποδοχέας εμφανιζόταν ξαφνικά παντού στον εγκέφαλο.
Η περίοδος της αρχικής πλαστικότητας μετά από ένα εγκεφαλικό επεισόδιο, συνειδητοποίησε, διακόπτονταν απότομα από το CCR5. Σαν ένα φράγμα που κλείνει, ο υποδοχέας φάνηκε να λέει στον εγκέφαλο: Αρκετά. Ας κλειδώσουμε αυτά που έχουμε μάθει και ας το λήξουμε. Ίσως αυτός ήταν ο λόγος που οι επιζώντες από εγκεφαλικό επεισόδιο σπάνια ανάρρωναν πλήρως: Ο εγκέφαλος συγκρατείται.
Τα μεταλλαγμένα ποντίκια, ωστόσο, δεν είχαν αυτή τη βαλβίδα ασφαλείας. Το παράθυρο πλαστικότητας του εγκεφάλου τους παρέμεινε ανοιχτό περισσότερο χρόνο. Μετά από ένα εγκεφαλικό επεισόδιο ή τραυματικό τραυματισμό, διαπίστωσαν οι Carmichael και Silva, ανάρρωναν ταχύτερα και πληρέστερα.
Το επόμενο βήμα ήταν να διαπιστωθεί αν το ίδιο ίσχυε και για τους ανθρώπους που έφεραν τη μετάλλαξη. Μέχρι τότε, οι ερευνητές ηγούνταν μιας προσπάθειας που χρηματοδοτούσε το Ίδρυμα Ιατρικής Έρευνας Adelson για την εξεύρεση νέων προσεγγίσεων στην ανάρρωση από εγκεφαλική βλάβη.
Το ίδρυμα τους έφερε σε επαφή με τη Δρ Einor Ben Assayag, νευρολόγο στο Πανεπιστήμιο του Τελ Αβίβ, η οποία παρακολουθούσε μια ομάδα 600 ασθενών με εγκεφαλικό επεισόδιο για να δει ποιοι από αυτούς εμφάνισαν άνοια.
Παραδόξως, είχε κρατήσει δείγματα αίματος από κάθε ασθενή, πέραν των γνωστικών αξιολογήσεων. Όταν ανέλυσε τα δεδομένα της, διαπίστωσε ότι οι ασθενείς με κάποια μορφή της μετάλλαξης CCR5 είχαν καλύτερες επιδόσεις στη γλώσσα, τη μνήμη και την προσοχή. Είχαν εντοπίσει το πρώτο γονίδιο που σχετίζεται με την ανάρρωση από εγκεφαλικό επεισόδιο.
Αλλά οι ερευνητές είχαν κάτι περισσότερο από έναν απλό στόχο. Είχαν επίσης ένα φάρμακο που μιμούνταν τη μετάλλαξη. Ονομαζόταν Maraviroc.
Το 2019, ο Δρ Carmichael παρουσίασε τρεις σειρές στοιχείων που έδειχναν ότι το Maraviroc ενίσχυσε τη νευροπλαστικότητα μετά από εγκεφαλική βλάβη και δημοσίευσε τα ευρήματά του σε μια σημαντική δημοσίευση στο περιοδικό Cell.
Το Maraviroc δεν είναι ένα τέλειο φάρμακο, λέει ο Δρ Carmichael. Διαπερνά τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, αλλά μόνο σε περιορισμένες ποσότητες. Γι’ αυτό και ο στόχος του δεν είναι ένα και μόνο φάρμακο, αλλά το να θέσει τις βάσεις για μελλοντικές θεραπείες, εμβαθύνοντας την κατανόηση των συστημάτων αποκατάστασης του εγκεφάλου.
Πρόσφατα εντόπισε ένα φάρμακο που παρήγαγε παρόμοιο αποτέλεσμα στον εγκέφαλο, οδηγώντας σε καλύτερη κινητική ανάρρωση σε ποντίκια. Όμως, αν και πολλά υποσχόμενο, θα χρειαστούν χρόνια και πολλή επιστήμη για να κυκλοφορήσει στην αγορά αυτό το «χάπι νευροαποκατάστασης».
Εάν κάποια από αυτές τις θεραπείες φτάσει να πάρει έγκριση από τον αμερικανικό Οργανισμό Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA), θα μπορούσε να αλλάξει όχι μόνο τον τρόπο με τον οποίο οι γιατροί αντιμετωπίζουν τους ασθενείς με εγκεφαλική βλάβη, αλλά και τον τρόπο με τον οποίο αυτοί οι ασθενείς φαντάζονται το μέλλον τους.
Φωτογραφία: iStock
ΔΙΑΒΑΣΤΕ ΕΠΙΣΗΣ:
Γιατί η γρίπη είναι θανατηφόρα για τους ηλικιωμένους
Σχολείο: Κάθε πότε χρειάζονται έλεγχο τα μάτια παιδιών και εφήβων
