Μελέτη δίνει νέες πληροφορίες για τον ρόλο του εγκεφάλου ως κρίσιμου κέντρου ελέγχου και την προέλευση της παχυσαρκίας και του διαβήτη τύπου 2.
Ο αριθμός των ατόμων με παχυσαρκία έχει αυξηθεί σημαντικά τις τελευταίες δεκαετίες, με αποτέλεσμα να υπάρχουν σημαντικές δυσκολίες όχι μόνο για τα άτομα που επηρεάζονται, αλλά και για τα συστήματα υγειονομικής περίθαλψης και όσους παρέχουν θεραπεία.
Η ορμόνη ινσουλίνη παίζει βασικό ρόλο στην παχυσαρκία. Μέχρι πρόσφατα, υπήρχαν πολλές ενδείξεις που έδειχναν ότι η ινσουλίνη προκαλεί νευροεκφυλιστικές και μεταβολικές διαταραχές, ιδίως στον εγκέφαλο. Πρόσφατη μελέτη του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου του Tübingen, του Γερμανικού Κέντρου Έρευνας για το Διαβήτη (DZD) και του Helmholtz του Μονάχου προσφέρει νέες ενδιαφέρουσες πληροφορίες για την προέλευση του διαβήτη τύπου 2 και της παχυσαρκίας, καθώς και για τη λειτουργία του εγκεφάλου ως κρίσιμου κέντρου ελέγχου.
Η παχυσαρκία αναγνωρίστηκε επίσημα ως ασθένεια στη Γερμανία μόλις από το 2020, παρά το γεγονός ότι είναι γνωστό από καιρό ότι προκαλεί διάφορες ασθένειες, όπως διαβήτη, καρδιακές προσβολές, ακόμη και καρκίνο. Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας έχει ήδη κηρύξει την παχυσαρκία επιδημία, η οποία επηρεάζει πάνω από ένα δισεκατομμύριο άτομα παγκοσμίως. Ένας δείκτης μάζας σώματος 30 ή περισσότερο θεωρείται παχυσαρκία, ενώ η κακή διατροφή και η ανεπαρκής άσκηση αναφέρονται συχνά ως αιτίες αυτής της χρόνιας ασθένειας. Ωστόσο, οι μηχανισμοί στο σώμα που οδηγούν στην παχυσαρκία και προκαλούν τη νόσο είναι πιο πολύπλοκοι.
Παχυσαρκία και ο ρόλος της ινσουλίνης στον εγκέφαλο
Η ανθυγιεινή κατανομή του σωματικού λίπους και η χρόνια αύξηση του σωματικού βάρους συνδέονται με την ευαισθησία του εγκεφάλου στην ινσουλίνη.
Ποιες συγκεκριμένες λειτουργίες επιτελεί η ινσουλίνη στον εγκέφαλο και πώς επηρεάζει τα άτομα με φυσιολογικό βάρος; Στη μελέτη τους, η καθηγήτρια Dr. Stephanie Kullmann και οι συνεργάτες της στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Διαβητολογίας, Ενδοκρινολογίας και Νεφρολογίας του Tübingen βρήκαν την απάντηση σε αυτό το ερώτημα.
«Τα ευρήματά μας καταδεικνύουν για πρώτη φορά ότι ακόμη και μια σύντομη κατανάλωση ιδιαίτερα επεξεργασμένων, ανθυγιεινών τροφίμων (όπως σοκολάτες και πατατάκια) προκαλεί σημαντική μεταβολή στον εγκέφαλο υγιών ατόμων, η οποία μπορεί να είναι η αρχική αιτία της παχυσαρκίας και του διαβήτη τύπου 2», λέει η καθηγήτρια Kullmann, επικεφαλής της μελέτης.
Σε μια υγιή κατάσταση, η ινσουλίνη έχει κατασταλτική επίδραση στην όρεξη στον εγκέφαλο. Ωστόσο, ιδίως στα άτομα με παχυσαρκία, η ινσουλίνη δεν ρυθμίζει πλέον σωστά τη διατροφική συμπεριφορά, με αποτέλεσμα την αντίσταση στην ινσουλίνη.
«Είναι ενδιαφέρον ότι στους υγιείς συμμετέχοντες στη μελέτη μας, ο εγκέφαλος παρουσιάζει παρόμοια μείωση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη μετά από βραχυπρόθεσμη πρόσληψη υψηλών θερμίδων όπως και στα άτομα με παχυσαρκία», λέει η κ. Kullmann. «Το αποτέλεσμα αυτό μπορεί να παρατηρηθεί ακόμη και μία εβδομάδα μετά την επιστροφή σε μια ισορροπημένη διατροφή», προσθέτει η ίδια. Είναι επίσης αναπληρώτρια επικεφαλής του τμήματος Μεταβολικής Νευροαπεικόνισης στο συνεργαζόμενο με το DZD Ινστιτούτο Έρευνας για τον Διαβήτη και τις Μεταβολικές Παθήσεις (IDM) του Helmholtz του Μονάχου στο Πανεπιστήμιο του Tübingen.
Εκτεταμένες επιπτώσεις μέσα σε λίγες ημέρες
Στη μελέτη συμμετείχαν 29 άνδρες εθελοντές μέσου βάρους, οι οποίοι χωρίστηκαν σε δύο ομάδες. Για πέντε συνεχόμενες ημέρες, η πρώτη ομάδα έπρεπε να συμπληρώσει την κανονική διατροφή της με 1500 kcal προερχόμενες από σνακ υψηλής επεξεργασίας και θερμιδικής αξίας. Οι επιπλέον θερμίδες δεν καταναλώθηκαν από την ομάδα ελέγχου. Και οι δύο ομάδες υποβλήθηκαν σε δύο ξεχωριστές εξετάσεις μετά από μια αρχική αξιολόγηση. Η μία εξέταση διεξήχθη αμέσως μετά την πενθήμερη περίοδο και η άλλη διεξήχθη επτά ημέρες αφότου η πρώτη ομάδα είχε επαναλάβει την κανονική της διατροφή. Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν μαγνητική τομογραφία (MRI) για να εξετάσουν την περιεκτικότητα του ήπατος σε λίπος και την ευαισθησία του εγκεφάλου στην ινσουλίνη. Και, όπως φάνηκε, δεν ήταν μόνο ότι η περιεκτικότητα σε λίπος του ήπατος της πρώτης ομάδας αυξήθηκε σημαντικά μετά από πέντε ημέρες αυξημένης πρόσληψης θερμίδων. Παραδόξως, η σημαντικά χαμηλότερη ευαισθησία στην ινσουλίνη στον εγκέφαλο σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου παρέμεινε και μία εβδομάδα μετά την επιστροφή στην κανονική διατροφή. Αυτό το αποτέλεσμα είχε παρατηρηθεί προηγουμένως μόνο σε παχύσαρκα άτομα.
Φωτογραφία: iStock
