ΟΜΟΚΥΣΤΕΪΝΗ + ΑΓΓΕΙΑΚΗ ΝΟΣΟΣ – Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Είναι γνωστοί πια σε όλους οι «παράγοντες κινδύνου» οι οποίοι «προδιαθέτουν» σε αγγειοκαρδιακές βλάβες και πνευμοθρομβολικά επεισόδια.

Οι παράγοντες αυτοί περιλαμβάνουν :

• Παχυσαρκία.
• Κάπνισμα.
• Σακχαρώδη Διαβήτη.
• Υπερλιπιδαιμία.
• Αρτηριακή Υπέρταση.
• Κληρονομικό αναμνηστικό.

Ποσοστό ασθενών με εμφανή αγγειακή νόσο και πρώϊμη αθηρωμάτωση δεν είχαν κανένα από τους «επιβαρυντικούς» αυτούς παράγοντες.

Το έτος 1969 ο Dr. Kilmer S McCully σε σπουδαίο άρθρο ανέφερε την περίπτωση παιδιών με γενετική νόσο την ομοκυστινουρία, που είχαν υψηλές τιμές ομοκυστεΐνης στο αίμα και εμφάνιζαν σε νεαρή ηλικία εκσεσημασμένη αρτηριοσκλήρυνση.

Το έτος 1960 σχετίστηκε η αύξηση της ομοκυστεΐνης με τα καρδιαγγειακά νοσήματα και τα ΑΕΕ (Αγγειακά Εγκεφαλικά Επεισόδια).

Παρακολούθηση επί 20ετία ατόμων με αυξημένα ποσά ομοκυστεΐνης στο αίμα επιβεβαίωσαν τις παραπάνω παρατηρήσεις. Στατιστικά 10% σε παγκόσμια κλίμακα εμφανίζουν το νόσο και τιμή > 10 micromoles / liter προκαλούν αρτηριοσκλήρυνση.

Η ομοκυστεΐνη είναι ένα αμινοξύ που παράγεται από την μεθιονίνη (αμινοξύ που θεωρείται απαραίτητο δομικό στοιχείο για τον οργανισμό).

Η ομοκυστεΐνη μπορεί να επανακυκλωθεί σε μεθιονίνη ή να μετατραπεί σε κυστεΐνη με μία πληθώρα ενζυμικών συστημάτων και με την συμμετοχή των Βιταμινών Β₁₂ – Β₆ – φυλλικού οξέος.

Η ομοκυστεΐνη δεν προσλαμβάνεται με τις τροφές.

Η τιμή της ομοκυστεΐνης, εμφανίζει φυσιολογική μείωση κατά ποσοστιαία αναλογία 10% – 15% κατά την γόνιμη αναπαραγωγική φάση των νεαρών γυναικών (αποτελεί παράγοντα εμφάνισης λιγότερων καρδιαγγειακών νόσων στις ηλικίες αυτές;

Βέβαια και η παρουσία των οιστρογόνων τα οποία χαρακτηρίζουν τις ηλικίες αυτές παίζουν ρόλο στην στατιστικά ανύπαρκτη εμφάνιση των νοσημάτων αυτών.

Η δράση ης ομοκυστεΐνης όταν εμφανίζεται αυξημένη χαρακτηρίζεται :

• 15-30mmol/et ορίζεται σαν μέτρια.
• 30-100mmol/et ορίζεται σαν μεσαία.
• Άνω των 100mmol/et ορίζεται σαν σοβαρά.

Η αυξημένη ομοκυστεΐνη στο αίμα (υπερμοκυστιναιμία) αναστέλλει και εμποδίζει τον σχηματισμό των δομικών στοιχείων της αρτηρίας (αρτηριοσκλήρυνση) που είναι κυρίως η ελαστίνη – κολλαγόνο (fibrillin) – πρωτεογλυκάνες με τελική κατάληξη σκλήρυνση και στενώσεις των αγγείων.

Επίσης, θεωρείται ότι η αύξηση της ουσίας αυξάνει την πηκτικότητα του αίματος (δημιουργώντας θρόμβους) συμβάλλοντας ακόμη περισσότερο στη μείωση της αιμάτωσης στα διάφορα αγγεία (καρδιά – εγκέφαλο) δημιουργώντας συνθήκες για εγκεφαλικά επεισόδια, εμφράγματα.